前回に引き続き，精神病理のサイバネティック理論（記事）へのコメントに対するリプライ。この理論やサイバネティクス・ビッグファイブ理論（CB5T）では，多指標多原因（MIMIC）モデルに階層性を追加し，神経生物学的知見も包括した説明を試みている。
サイバネティクスとネットワークモデルの異同
結局のところ，課題は，広範性と特異性の異なるレベルにおいて，個人差をより現実的かつ統合的にモデル化するアプローチを実装することにある。精神病理学のネットワークモデルの多くは，3つ以上の症状間で共有される分散をすべて除去した後，狭義で比較的信頼性の低い症状測定値間の残差共分散を推定している（文献）ため，この課題に失敗している。これらの残差共分散は，各症状の信頼性の高い分散の多くが他の多数の症状と共有されており，この共有分散がモデル化されていないため，（しばしば無視できるほど）極めて小さく，かつ不安定である。これらの問題が，ネットワーク研究で強調される結果が通常再現されないという事実の原因となっていると考えられる（文献, 文献）。
要するに，精神病理の主な次元的潜在変数は，統計的に正確であるとか実証的に有用であるという期待を持つ前に，ネットワークモデルに再導入される必要がある。さらに，ネットワークモデルを用いなくても、経験的に導出された精神病理学的次元の心理的・神経的相関を調査したり，縦断データを用いて心理的現象の経時的な展開をモデル化したりすることで，価値ある研究を行うことは可能である。
ネットワークモデルに対する我々の批判は，精神病理の主要な各次元が，少なくとも部分的には，その記述的次元に包含されるさまざまな行動，認知，感情，および動機づけの特性に因果的に寄与する，機能的に首尾一貫した心理的メカニズムを反映している可能性が高い点を強調している。しかし，そのような心理的メカニズムは，それぞれ多くの神経生物学的パラメータ（神経伝達物質のレベル，受容体の密度，神経接続パターンなど）の影響を受けている可能性が高い。したがって，それらのメカニズムは，それらを具体化する神経メカニズムの多くのパラメータと，それらが行動において引き起こす多くの結果とを結びつける機能的なボトルネックとして機能する。CB5Tでは，この因果関係を多指標多原因（MIMIC）モデルを用いて説明している。
我々の理論は，これらの首尾一貫したメカニズムが，さまざまな形態の精神病理に対する一貫した広範なリスク特性次元の存在を主に説明している。ただし，我々の理論において，リスクから実際の精神病理へと移行するには，特定の特徴的適応が誤った方向に進む必要がある。個人は独自の経路を通じて効果的に目標を追求できなくなり，しばしば機能不全を増幅させるフィードバックループに囚われてしまう。
ネットワークアプローチは，個々の精神病理の症例において，こうした特異的なプロセスの概念的な重要性を強調してきた点では正しいが，そのような現象を実証的に解明することや，広範に作用する心理的メカニズムの影響を認めることには概して失敗してきた。