精神病理のサイバネティック理論（記事）へのコメントに対するリプライ。この理論やサイバネティクス・ビッグファイブ理論（CB5T）では，ネットワーク理論に対して批判的である。その点についてまとめてみる。
サイバネティクスとネットワークモデルの異同
「ネットワークアプローチは，サイバネティクスモデルで提唱されている多くの主張を実証的に裏づける上で，重要な役割を果たしてきた」という主張は明らかに間違いである。ネットワークアプローチの基本的前提（精神病理の症状間の共分散の一部は特定の症状間の直接的な因果関係によるものである）に対して，異議を唱えるつもりはない。たとえば内在化問題の共分散を考えると，反芻が不眠を引き起こし，それが疲労を引き起こし，それが注意の問題を引き起こし，それが抑うつ気分やさらなる反芻につながるといった連鎖は（少なくとも一部の人にとっては）十分にあり得る。しかし，その具体的な因果経路は人によって異なり，これらの動的なプロセスから精神病理がどのように生じるかについて，信頼性の高い一般化を妨げている。
近年のネットワークアプローチにおける主な問題は，さまざまな形態の精神病理やパーソナリティ特性の間に見られる共分散の一部（あるいは大部分）が，広範に作用する共通要因によるものである可能性が高いという事実をしばしば否定している点にある。これら2つの説明が互いに排他的であると示唆することさえ誤りである。症状や特性間の共分散を，特定の局所的な因果的相互作用と広範な共通要因の両方に起因するものとしてモデル化することは十分に可能である（文献, 文献）。広範な共通要因を含めるべきであるにもかかわらず，それを含めないネットワークモデルは著しく歪んでしまう（文献）。一方で，潜在変数は共有分散の数学的表現であり，その共有分散の原因の数や性質について存在論的なコミットメントを必要としない（文献）。
潜在変数は広範な原因も狭義の原因もいくつでもあり得るが，サイバネティックの視点と脳機能の知見を組み合わせると，ほぼ確実に多くの特定の症状や特性の共分散に寄与するいくつかの広範な共通の原因が存在する。たとえば，スポーツをする，パーティーを楽しむ，報酬を得るために働く，あるいは会話に参加するなど，特定の目標の活性化に対応する外因的・内因的動機を伴うあらゆる行動は，中枢ドーパミン系の活性化を必要とする。したがって，ドーパミンの全般的なレベルの変動は，おそらく幅広い特性の共分散に寄与する共通の原因として機能している（文献）。同様に，セロトニンが，睡眠，覚醒，気分，および認知に影響を与えることはよく知られており，セロトニン作動薬は内在化および外在化の問題の両方に有効である。先行研究では，セロトニン機能が安定性に対して正の予測をすることや，前頭葉-扁桃体間の接続性の障害が内在化に対する診断横断的なリスク因子であることが示された。
これらはいずれも，セロトニン系やドーパミン系の機能および前頭葉-扁桃体の接続といった神経学的パラメータが，パーソナリティや精神病理の広範な次元における変動の唯一の原因となり得ることを示唆するものではない。むしろ，いかなる狭義の原因と併存する広範な原因の重要性を強調しているに過ぎない。